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OBJECTIF: Proposer des mécanismes d'action suite au développement d'une thrombopénie et d'une anémie suite à la prise du linézolide.
RÉSUMÉ DU CAS: Il s'agit d'une femme de 78 ans avec une endocardite au Staphylococcus epidermidis et traitée avec le linézolide suite à une résistance à différents antibiotiques. Après 7 jours de traitement avec le linézolide, elle développe une thrombopénie. Notons qu'une anémie était déjà présente lors de son hospitalisation. Une biopsie de la moelle osseuse est effectuée principalement pour tenter d'élucider le mécanisme de la thrombopénie. L'évaluation histopathologique révèle que le nombre des mégacaryocytes, des sidéroblastes en couronne, et des proérythroblastes est adéquat. Un traitement sous immunoglobulines par voie parentérale est administré afin de ralentir le déclin des plaquettes. La patiente décède d'une insuffisance cardiaque 24 heures après l'administration de sa dernière dose d'immunoglobuline.
DISCUSSION: La présence de sidéroblastes en couronne et de proérythroblastes suggère que l'anémie induite par le linézolide soit associée à une suppression de l'érythropoïèse. La présence normale de mégacaryocytes suggère que le mécanisme est immunologique. Même si la réponse aux immunoglobulines est difficile à évaluer étant donné le décès de la patiente, la diminution de la vitesse du déclin des plaquettes pourrait expliquer un processus auto-immun.
CONCLUSIONS: Il apparaît qu'il existe 2 mécanismes distincts pour la cytopénie associée au linézolide. L'anémie est réversible et peut être traitée avec des transfusions sanguines tandis la thrombopénie peut être difficile à traiter.
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