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OBJECTIF: Revoir la littérature concernant la pharmacologie, la pharmacocinétique, l'efficacité, l'innocuité, et l'impact pharmacoéconomique de l'infliximab lors du traitement de la maladie de Crohn (MC) et de la polyarthrite rhumatoïde (PAR).
REVUE DE LITTÉRATURE: Une recherche effectuée dans la banque informatisée MEDLINE et Pre-MEDLINE (1966juin 2002), ainsi que de la documentation pertinente à la prescription de ce médicament fournie par le fabricant, a permis d'identifier des articles de langue anglaise concernant l'infliximab. Des études additionnelles et des abrégés ont été identifiés à partir des références bibliographiques de ces articles et des résumés de congrès ou colloques.
SÉLECTION DES ÉTUDES ET DE L'INFORMATION: Tous les articles identifiés à partir des sources précitées ont été évalués, et toute l'information jugée pertinente a été incluse dans cette revue. L'information concernant la pharmacologie provient d'études chez l'animal. Les données pharmacocinétiques proviennent elles, d'études chez l'humain. Les données d'innocuité sont issues d'essais cliniques et d'études de surveillance après la commercialisation. La priorité a été accordée aux études randomisées, contrôlées contre placebo, et en double aveugle pour évaluer l'efficacité de l'infliximab. Toutes les évaluations économiques ont été incluses.
RÉSUMÉ: L'infliximab est un nouvel anticorps
monoclonal chimérique homme-souris IgG1, obtenu par
recombinaison, qui posséde un mécanisme d'action unique. Cet
anticorps se lie de façon spécifique aux formes soluble et
transmembranaire du facteur de nécrose tumorale alpha (FNT
) et
en neutralise l'activité. L'infliximab s'administre par perfusion
intraveineuse. Dans les essais cliniques lors de MC, l'infliximab a
diminué de façon significative l'index d'activité de la
maladie comparativement au placebo lors du traitement d'adultes dont la
maladie est réfractaire à un traitement complet et
approprié par un corticostéroïde ou un immunosuppresseur.
L'infliximab a aussi diminué de façon significative le nombre de
fistules avec écoulement lors de MC avec fistulation. Lors de PAR,
lorsque l'infliximab est associé au méthotrexate, on observe une
amélioration significative de la plupart des mesures de
résultats lorsque comparé au méthotrexate plus placebo.
Peu d'effets indésirables majeurs ont été
rapportés dans les essais cliniques; cependant, des effets majeurs tels
des néoplasies et une maladie démyélinisante ont
été observés dans des études de surveillance
après la commercialisation. De plus, une plus grande
susceptibilité aux infections, incluant la tuberculose, peut se
produire.
CONCLUSIONS: L'infliximab est un nouvel agent efficace pour le
traitement de la MC et de la PAR. Son mécanisme d'action unique fait de
l'infliximab un ajout important dans l'arsenal thérapeutique. Une
prudence est de mise lorsque l'on considère un traitement par
l'infliximab chez des personnes qui présentent des infections
chroniques ou récurrentes, une insuffisance cardiaque congestive
légère (New York Heart Association, NYHA, classe I/II), des
troubles du système nerveux ou chez ceux qui vivent ou ont vécu
dans une région endémique pour l'histoplasmose. L'infliximab est
contre-indiqué chez les patients présentant une infection active
et cliniquement importante, une insuffisance cardiaque congestive
modérée à grave (NYHA, classe III/IV), ou
présentant une allergie aux protéines de souris ou à un
des composés de ce médicament. Des données à long
terme d'efficacité, d'innocuité et des données
pharmacocinétiques sont requises. Enfin, lors du traitement de la PAR,
la lourdeur de l'administration de ce médicament (perfusion
supervisée d'une durée de 2 heures) doit être
considérée dans le choix du traitement par un agent
anti-TNF
, les 2 autres agents, l'étanercept et l'adalimumab,
pouvant être auto-administrés par la voie
sous-cutanée.
This article has been cited by other articles:
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H. Keino and A. A Okada Behcet's disease: global epidemiology of an Old Silk Road disease Br. J. Ophthalmol., December 1, 2007; 91(12): 1573 - 1574. [Full Text] [PDF] |
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![]() |
Y. Zhang, M. Adner, and L.-O. Cardell IL-1beta-Induced Transcriptional Up-Regulation of Bradykinin B1 and B2 Receptors in Murine Airways Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., June 1, 2007; 36(6): 697 - 705. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
||||
![]() |
M. A. Mascelli, H. Zhou, R. Sweet, J. Getsy, H. M. Davis, M. Graham, and D. Abernethy Molecular, Biologic, and Pharmacokinetic Properties of Monoclonal Antibodies: Impact of These Parameters on Early Clinical Development J. Clin. Pharmacol., May 1, 2007; 47(5): 553 - 565. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
||||
![]() |
C. Kelly-Quintos, L. A. Cavacini, M. R. Posner, D. Goldmann, and G. B. Pier Characterization of the Opsonic and Protective Activity against Staphylococcus aureus of Fully Human Monoclonal Antibodies Specific for the Bacterial Surface Polysaccharide Poly-N-Acetylglucosamine. Infect. Immun., May 1, 2006; 74(5): 2742 - 2750. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
||||
![]() |
O. Barry, J. Barry, S. Langan, M. Murphy, J. Fitzgibbon, and J. F. Lyons Treatment of Granulomatous Cheilitis With Infliximab Arch Dermatol, September 1, 2005; 141(9): 1080 - 1082. [Full Text] [PDF] |
||||
![]() |
T. Banno, A. Gazel, and M. Blumenberg Pathway-specific Profiling Identifies the NF-{kappa}B-dependent Tumor Necrosis Factor {alpha}-regulated Genes in Epidermal Keratinocytes J. Biol. Chem., May 13, 2005; 280(19): 18973 - 18980. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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![]() |
S. Mpofu, F. Fatima, and R. J. Moots Anti-TNF-{alpha} therapies: they are all the same (aren't they?) Rheumatology, March 1, 2005; 44(3): 271 - 273. [Full Text] [PDF] |
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![]() |
W. Cao, L. Cheng, J. Behar, C. Fiocchi, P. Biancani, and K. M. Harnett Proinflammatory cytokines alter/reduce esophageal circular muscle contraction in experimental cat esophagitis Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, December 1, 2004; 287(6): G1131 - G1139. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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![]() |
X. Zhang, M. Kohli, Q. Zhou, D. T. Graves, and S. Amar Short- and Long-Term Effects of IL-1 and TNF Antagonists on Periodontal Wound Healing J. Immunol., September 1, 2004; 173(5): 3514 - 3523. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
||||
![]() |
T. Banno, A. Gazel, and M. Blumenberg Effects of Tumor Necrosis Factor-{alpha} (TNF{alpha}) in Epidermal Keratinocytes Revealed Using Global Transcriptional Profiling J. Biol. Chem., July 30, 2004; 279(31): 32633 - 32642. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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