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Published Online, 13 February 2004, www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1D304.
The Annals of Pharmacotherapy: Vol. 38, No. 4, pp. 617-620. DOI 10.1345/aph.1D304
© 2004 Harvey Whitney Books Company.
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OBJECTIF: Décrire la présence d'un accident ischémique transitoire associé à la prise de la paroxétine.

RÉSUMÉ DU CAS: Un homme de 57 ans avec une histoire de fibrillation auriculaire et d'hypercholestérolémie a présenté une dysarthrie et une paralysie faciale 3 jours après le début d'un traitement sous paroxétine. Un diagnostic d'accident ischémique transitoire a été posé, le patient hospitalisé et mis sous anticoagulothérapie. Les symptômes du patient sont disparus, mais réapparus lorsque le traitement avec la paroxétine a été repris 2 jours plus tard.

DISCUSSION: Les plaquettes secrètent de la sérotonine qui produit une vasoconstriction via la stimulation des récepteurs 5-HT2a. Cet effet est contrecarré par le relâchement du vasodilatateur l'oxyde nitrique suite à la stimulation sérotoninergique des récepteurs endothéliaux 5-HT1. Dans certaines pathologies tel que l'athérosclérose, le dommage à l'endothélium entraîne une vasoconstriction plus importante. La paroxétine est un faible inhibiteur de la recapture de la norépinéphrine et de la production d'oxyde nitrique mais possède une activité sérotoninergique importante. L'évaluation de l'effet indésirable révèle une association entre la prise de la paroxétine et la présence d'un accident ischémique transitoire chez ce patient.

CONCLUSIONS: L'utilisation de la paroxétine et autres inhibiteurs de la recapture de la sérotonine peut entraîner de changements dans la paroi vasculaire et des évènements de nature ischémique chez les patients prédisposés.

www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1D304



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