 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
|
|
|
|||||||||
|
|||||||||||
OBJECTIF: Décrire un cas d'hyponatrémie aiguë induite par la carbamazépine, accompagnée de convulsions.
SOMMAIRE DU CAS: Une femme caucasienne de 44 ans ayant comme antécédents des troubles bipolaires, un syndrome de stress post-traumatique, une maladie schizo-affective, une l'hyperlipidémie ainsique de l'aménorrhée, de la galactorrée, et un épisode significatif de syncope survenu il y a 6 mois consécutif à la prise d'une dose élevée de carbamazépine, a présenté une hyponatrémie aiguë et des convulsions après avoir ingéré le double de la dose habituelle de fin de journée de carbamazépine. Cette personne a nié avoir fait usage de nicotine ou de drogues de rue. Elle recevait de la carbamazépine à raison de 400 mg le matin et le midi et de 600 mg au coucher, en plus de la paroxétine, 40 mg le matin et 20 mg en après-midi, de la rispéridone 4 mg 2 fois par jour, de la buspirone 20 mg 3 fois par jour, du nadolol 10 mg le matin et 40 mg au coucher, et finalement de l'hydroxyzine 50 mg 2 fois par jour. Trois jours avant son admission pour son épisode d'hyponatrémie, elle n'avait plus d'hydroxyzine et de nadolol et a compensé en prenant 1200 mg de carbamazépine pour l'aider à dormir.
DISCUSSION: Les auteurs attribuent l'épisode d'hyponatrémie aiguë observée chez cette personne, ainsi que les convulsions, à l'augmentation importante de la dose de carbamazépine en présence d'autres facteurs de risque d'hyponatrémie. Des cas d'hyponatrémie induite par la carbamazépine sont bien décrits; leur incidence varie de 1.8% à 40% selon les populations de patients étudiées. L'hyponatrémie grave est cependant rare chez les patients recevant la carbamazépine en monothérapie. Plusieurs facteurs de risque contribuant à augmenter l'incidence de cet effet indésirable ont été identifiés. Ces facteurs sont l'âge (supérieur à 40 ans), l'utilisation concomitante de médicaments causant eux aussi de l'hyponatrémie, les menstruations, la condition psychiatrique de la personne, la chirurgie, la polydypsie psychogénique, et le sexe féminin. Le traitement est centré sur le retrait des facteurs précipitants ou sur l'arrêt complet du traitement par la carbamazépine. La carbamazépine cause de nombreuses interactions médicamenteuses cliniquement significatives, par inhibition ou induction du système enzymatique du cytochrome P450; un effet pharmacodynamique additif en présence de paroxétine, jumelé à d'autres facteurs, semble responsable de cette réaction chez cette personne. L'application de l'échelle de probabilité de Naranjo a montré une relation hautement probable entre l'hyponatrémie et la carbamazépine.
CONCLUSIONS: Les cas d'hyponatrémie secondaires à la carbamazépine sont bien connus. Cependant, les facteurs de risque associés à une élévation de cet effet indésirable le sont moins bien. Une meilleure surveillance de ces risques, un suivi plus étroit, et l'éducation des patients sont importants afin de prévenir les complications neurologiques associées.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1G209
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
