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OBJECTIF: Évaluer l'efficacité du sildénafil dans le traitement de l'hypertension pulmonaire (HP).
SOURCE DES DONNÉES: Revue de littérature dans MEDLINE (1977–novembre 2004), Cochrane, IPA (1977–novembre 2004) avec les mots-clés sildénafil et hypertension pulmonaire. De plus, les références des articles identifiés ont été revues.
SÉLECTION DES ÉTUDES ET EXTRACTION DES DONNÉES: Tous les articles publiés en langue anglaise ont été évalués. Les études portant sur plus de 5 patients chez une population adulte en premier lieu ont été incluses dans la revue.
SYNTHÈSE DES DONNÉES: Le traitement de l'HP est difficile. Le sildénafil a récemment été étudié en monothérapie et en combinaison avec des vasodilatateurs dans le traitement de l'HP. Huit études hémodynamiques et 9 essais cliniques ont été évalués (1 rétrospectif, 2 à double-insu, et 6 essais ouverts). Le sildénafil a réduit l'HP artérielle, la résistance vasculaire pulmonaire/index de résistance vasculaire périphérique et tend à augmenter le débit cardiaque/index cardiaque par rapport aux valeurs initiales. Le sildénafil était comparable à l'oxyde nitrique et au moins aussi efficace que l'iloprost et l'époprosténol en termes de vasoréactivité pulmonaire. La combinaison avec l'iloprost, l'époprosténol, ou l'oxyde nitrique a donné des effets vasculaires pulmonaires augmentés et prolongés. Des essais cliniques suggèrent que le sildénafil augmente la tolérance à l'exercice et la classification de la NYHA, mais des essais randomisés et contrôlés sont requis pour confirmer ces résultats. En général, le sildénafil a été bien toléré.
CONCLUSIONS: Le sildénafil est un agent prometteur et bien toléré pour le traitement de l'HP mais des essais cliniques bien menés sont requis afin d'établir sa place dans le traitement de l'HP.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1E426
This article has been cited by other articles:
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  L. M. Spooner, J. L. Olin, and R. J. Debellis Pharmacotherapy of High-Altitude Illness American Journal of Lifestyle Medicine, March 1, 2007; 1(2): 129 - 141. [Abstract] [PDF]
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 P. Serafini, K. Meckel, M. Kelso, K. Noonan, J. Califano, W. Koch, L. Dolcetti, V. Bronte, and I. Borrello Phosphodiesterase-5 inhibition augments endogenous antitumor immunity by reducing myeloid-derived suppressor cell function J. Exp. Med., November 27, 2006; 203(12): 2691 - 2702. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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