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Published Online, 19 April 2005, www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1E227.
The Annals of Pharmacotherapy: Vol. 39, No. 6, pp. 1013-1018. DOI 10.1345/aph.1E227
© 2005 Harvey Whitney Books Company.
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PHARMACOGENETICS

CONTEXTE: Les récepteurs plaquettaires glycoprotéiniques IIb/IIIa jouent un rôle important dans le phénomène d'agrégation plaquettaire. Le gène codant pour la glycoprotéine IIIa est polymorphe (PlA1/PlA2) et la présence d'un allèle PlA2 pourrait être associée à un risque accru de syndrome coronarien aigu (SCA).

OBJECTIF: L'objectif de l'étude était d'étudier la prévalence de l'allèle PlA2 chez des sujets présentant un SCA et chez des sujets avec ou sans résistance à l'acide acétylsalicylique (ASA).

MÉTHODES: La prévalence de l'allèle PlA2 a été évaluée chez 158 patients présentant un SCA et comparée à celle de 199 volontaires sains. L'efficacité antiplaquettaire de l'ASA a été évaluée chez tous les sujets avec SCA, de même que chez 69 individus atteints d'un accident cérébrovasculaire ischémique et chez 58 sujets à risque élevé sans antécédent connu d'évènement vasculaire ischémique.

RÉSULTATS: La prévalence de l'allèle PlA2 était significativement plus élevée chez les patients atteints d'un SCA (59/158) que chez le groupe contrôle (51/199; p < 0.05). Les porteurs de l'allèle PlA2 présentaient un risque significativement plus élevé de développer un SCA et ce, même après ajustement pour leurs facteurs de risques (rapport de cotes (IC 95%) de 5.74 (1.75-18.8; p = 0.004). L'incidence de l'allèle PlA2 était significativement plus élevée chez les patients présentant une résistance à l'ASA que chez ceux démontrant une réponse appropriée à cet agent (0.21 vs 0.14; p < 0.05). Tous les patients homozygotes pour l'allèle PlA2 présentaient une réponse antiplaquettaire inadéquate à l'aspirine.

CONCLUSIONS: Les résultats de cette étude supportent l'hypothèse selon laquelle les porteurs de l'allèle PlA2 pourraient présenter un risque accru de SCA. Une association a été démontrée entre le fait d'être homozygote pour l'allèle PlA2 et une réponse inadéquate à l'ASA. De plus, ces données suggèrent que les sujets homozygotes pour l'allèle PlA2 pourraient bénéficier d'une thérapie antiplaquettaire à base d'antagonistes de l'ADP en prévention secondaire d'évènements vasculaires ischémiques.

www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1E227


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