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OBJECTIF: Rapporter une observation de neurotoxicité induite par des antiviraux, discuter l'imputabilité des médicaments coprescrits, et documenter la pharmacocinétique du ganciclovir (après administration de valganciclovir) chez un enfant avec altération de la fonction rénale.
RESUME DU CAS: Ce jeune garçon de 13 ans était traité pour une rétinite à cytomégalovirus avec du valganciclovir (450 mg tous les 2 jours) après greffe de cellules souches dans le cadre d'une leucémie aiguë lymphoblastique. Les autres molécules étaient oméprazole, furosémide, et aciclovir. Au cours du traitement, l'enfant a présenté une neurotoxicité aiguë qui a régressé à l'arrêt de tous les traitements. Le suivi thérapeutique du valganciclovir a montré des taux très élevés de ganciclovir dans le plasma (3.85 µg/mL) et dans le LCR (2.6 µg/mL) 48 heures après l'administration du dernier comprimé de valganciclovir. Après régression de la symptomatologie neurologique, le valganciclovir a été réadministré à une posologie plus faible (225 mg 2 fois par semaine), sous couvert d'un suivi thérapeutique. Ce traitement a été bien toléré. L'échelle de probabilité de Naranjo a indiqué une relation de causalité probable.
DISCUSSION:Les molécules prises par le patient peuvent induire une neurotoxicité, aciclovir, valganciclovir, et oméprazole, la pharmacocinétique des 2 premières étant altérée par l'insuffisance rénale. Quand l'aciclovir a été administré, l'enfant était déjà confus. De plus, les taux plasmatiques de ganciclovir étaient particulièrement élevés au moment de la toxicité neurologique. Les complications observées chez ce patient semblent donc induites préférentiellement par un surdosage en valganciclovir, aggravé par l'administration d'aciclovir.
CONCLUSIONS: Ce cas est intéressant en raison du peu de données cliniques et pharmacocinétiques concernant l'utilisation du valganciclovir chez l'enfant. Une étude devrait être mise en place afin d'établir les posologies adéquates en pé diatrie quelque soit la fonction rénale.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1G214
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