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OBJECTIF: Passer en revue la pharmacologie, la pharmacocinétique, les études cliniques, les effets indésirables, et les interactions médicamenteuses du lapatinib.
REVUE DE LITTÉRATURE: Une recherche PubMed (1966-août 2005) a été effectuée á l'aide des mots-clés suivants: lapatinib, GW572016, et inhibiteur de la tyrosine kinase. De l'information additionnelle a été tirée des sources suivantes: résumés de congrès, données d'études cliniques disponibles á l'adresse www.clinicaltrials.gov, et bibliographies d'articles identifiés lors de la recherche Pubmed. Les études précliniques et cliniques qui ont évalué le lapatinib en cultures cellulaires, chez le modèle animal, et chez l'humain ont été retenues pour les fins de cet article. Les données in vitro d'études pivot de même que toutes les données in vivo publiées ont été incluses.
RÉSUMÉ: La mise au point d'inhibiteurs de la tyrosine kinase résulte de la recherche sur les thérapies anticancéreuses ciblées, thérapies rendues possibles par l'avancement récent de la compréhension de la biologie cellulaire des tumeurs. Le lapatinib est un inhibiteur de la tyrosine kinase sélectif pour l'inhibition du récepteur du facteur de croissance épidermique (RFCE) et du récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (R2FCEH), entraînant la suppression des voies de prolifération des tumeurs solides. Le lapatinib a démontré une activité clinique dans les tumeurs solides, particulièrement dans le cancer du sein avancé ou métastatique, incluant les tumeurs réfractaires au trastuzumab. Les effets indésirables du lapatinib sont légers, les plus fréquents étant la diarrhée et le rash.
CONCLUSIONS: Le lapatinib est un inhibiteur de la tyrosine kinase sélectif pour des facteurs surexprimés dans certaines tumeurs solides. Les résultats des études précliniques ainsi que d'études cliniques de phase I/II indiquent une activité dans le traitement de tumeurs solides, notamment dans le cancer du sein avancé ou métastatique.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1G387
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  A. P. Martin, A. Miller, L. Emad, M. Rahmani, T. Walker, C. Mitchell, M. P. Hagan, M. A. Park, A. Yacoub, P. B. Fisher, et al. Lapatinib Resistance in HCT116 Cells Is Mediated by Elevated MCL-1 Expression and Decreased BAK Activation and Not by ERBB Receptor Kinase Mutation Mol. Pharmacol., September 1, 2008; 74(3): 807 - 822. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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 J. Krol, R. E. Francis, A. Albergaria, A. Sunters, A. Polychronis, R. C. Coombes, and E. W.-F. Lam The transcription factor FOXO3a is a crucial cellular target of gefitinib (Iressa) in breast cancer cells Mol. Cancer Ther., December 1, 2007; 6(12): 3169 - 3179. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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 D. Tripathy Capecitabine in Combination with Novel Targeted Agents in the Management of Metastatic Breast Cancer: Underlying Rationale and Results of Clinical Trials Oncologist, April 1, 2007; 12(4): 375 - 389. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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J. T. Jorgensen, K. V. Nielsen, and B. Ejlertsen Pharmacodiagnostics and Targeted Therapies--A Rational Approach for Individualizing Medical Anticancer Therapy in Breast Cancer Oncologist, April 1, 2007; 12(4): 397 - 405. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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 R. R. Patel and M. P. Mehta Targeted Therapy for Brain Metastases: Improving the Therapeutic Ratio Clin. Cancer Res., March 15, 2007; 13(6): 1675 - 1683. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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 N. Steeghs, J. W. R. Nortier, and H. Gelderblom Small Molecule Tyrosine Kinase Inhibitors in the Treatment of Solid Tumors: An Update of Recent Developments Ann. Surg. Oncol., February 1, 2007; 14(2): 942 - 953. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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B. Moy and P. E. Goss Lapatinib: Current Status and Future Directions in Breast Cancer Oncologist, November 1, 2006; 11(10): 1047 - 1057. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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