 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
|
|
|
|||||||||
|
|||||||||||
OBJECTIF: Faire le point sur la sécurité, l'efficacité, la pharmacologie, la pharmacocinétique, et les interactions médicamenteuses de l'aliskiren dans le traitement de l'hypertension légère à modérée.
SOURCES DE DONNÉES: Une recherche documentaire a été effectuée à l'aide de MEDLINE (1966-janvier 2007), International Pharmaceutical Abstracts (1970-janvier 2007), et la base de données Cochrane (2006) sur les mots-clés aliskiren ou SPP100. Les références des articles sélectionnés ont aussi été examinées. Les données issues de résumés n'ont été incluses qu'en cas d'absence de données significatives publiées.
SÉLECTION DES ÉTUDES ET EXTRACTIONS DES DONNÉES: Les données disponibles en anglais dans des articles de synthèse, résumés, et essais cliniques ont été sélectionnées. Pour la revue de l'efficacité, la primauté a été donnée aux essais contrôlés randomisés.
SYNTHÈSE DES DONNÉES: L'aliskiren est un inhibiteur de
la rénine, le premier d'une nouvelle classe d'antihypertenseurs. Comme
la rénine catalyse l'étape vitesse-limitante du système
rénine-angiotensine (SRA), l'inhibition de la rénine peut
présenter un avantage théorique sur les autres inhibiteurs du
SRA, tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
(IECA) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA). Dans
des essais cliniques de courte durée (
8 semaines) sur des sujets
atteints d'hypertension légère à modérée,
des doses uniques quotidiennes d'aliskiren de 150-300 mg ont produit une
réduction significative de la pression artérielle systolique et
diastolique similaire à celle des IECA et des ARA, supportées de
façon analogue à celle d'un placebo, sans
élévation de la fréquence cardiaque ni apparition de
tolérance.
CONCLUSIONS: L'aliskiren semble être une option de traitement sure et efficace de l'hypertension légère à modérée. Malgré l'absence de publications de données de résultats à long terme pour le moment, l'aliskiren est une option prometteuse pour l'inhibition du SRA.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1H549
This article has been cited by other articles:
|
|
 |
|
  P. S Sever, A. H Gradman, and M. Azizi Managing cardiovascular and renal risk: the potential of direct renin inhibition Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System, June 1, 2009; 10(2): 65 - 76. [Abstract] [PDF]
|
|
|
|
 |
|
 K. K. Daugherty Aliskiren Am. J. Health Syst. Pharm., July 15, 2008; 65(14): 1323 - 1332. [Abstract] [Full Text] [PDF]
|
|
|
|
 |
|
 N. D.L. Fisher, A.H. Jan Danser, J. Nussberger, W. P. Dole, and N. K. Hollenberg Renal and Hormonal Responses to Direct Renin Inhibition With Aliskiren in Healthy Humans Circulation, June 24, 2008; 117(25): 3199 - 3205. [Abstract] [Full Text] [PDF]
|
|
|
|
 |
|
 Y. Bukhtiyarov, M. Zecher, R. Panemangalore, Z. Wu, J. G. Bruno, J. Yuan, Z. Xu, L. W. Dillard, G. M. McGeehan, R. K. Harrison, et al. Cloning, Characterization and Site-Directed Mutagenesis of Canine Renin J. Biochem., December 1, 2007; 142(6): 671 - 680. [Abstract] [Full Text] [PDF]
|
|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
