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OBJECTIFS: Faire le point sur les manifestations cliniques de la neurotoxicité induite par les céphalosporines, les mécanismes sous-jacents potentiels, le rôle du monitorage électroencéphalographique (EEG), et la prise en charge de la neurotoxicité.
SOURCES DE DONNÉES: Une recherche sur PubMed a été effectuée à l'aide des termes tels que céphalosporines, neurotoxicité, convulsions, état de mal épileptique entre 1970 et mai 2008. La recherche ne s'est pas limitée à l'anglais et a récupéré environ 187 articles.
SÉLECTION DES ÉTUDES ET EXTRACTION DES DONNÉES: Plusieurs rapports de cas ou de séries de cas ont été inclus pour souligner les aspects cliniques fondamentaux de la neurotoxicité des céphalosporines. Les études d'exploration en laboratoire des mécanismes potentiels ont également été prises en compte. Les rapports détaillant les caractéristiques EEG de la neurotoxicité des céphalosporines ont été inclus et le rôle du monitorage continu de l'EEG en a été extrait. Enfin, les stratégies de prise en charge de ce type de neurotoxicité ont été discutées.
SYNTHÈSE DES DONNÉES: La neurotoxicité induite par les céphalosporines peut se manifester de diverses manières cliniques allant de la simple encéphalopathie ou des changements d'état mental à des myoclonies, astérixis, convulsions, états de mal épileptique sans crises convulsives, comme à des comas. Les patients âgés, ceux atteints d'insuffisance rénale, et ceux ayant des antécédents de maladie neurologique peuvent être particulièrement sujets aux effets toxiques. Le principal mécanisme de neurotoxicité s'avère impliquer l'inhibition des récepteurs GABA-A, bien que d'autres mécanismes puissent être possibles. La neurotoxicité des céphalosporines peut être associée à une diversité de perturbations EEG. Le traitement consiste principalement en l'arrêt du médicament incriminé en plus de l'hémodialyse chez les patients en insuffisance rénale, et des benzodiazépines ou d'autres anticonvulsivants chez ceux qui développent un état franc de mal épileptique. La neurotoxicité peut être prévenue pour les cas à risque élevé par l'adaptation posologique et le monitorage des concentrations sériques.
CONCLUSIONS: La connaissance et l'attention envers les signes cliniques de neurotoxicité, les données EEG, et les mécanismes en cause sont indispensables aux cliniciens pour identifier et traiter cette complication potentiellement léthale mais réversible des céphalosporines. Des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer les protocoles de traitements les plus appropriés pour les patients qui développent un état de mal épileptique dû aux céphalosporines.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1L307
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