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OBJECTIF: Rapporter un cas d'hyperventilation causé par un traitement par topiramate et proposer un mécanisme physiopathologique à l'origine de ce trouble.
CAS CLINIQUE: Une femme de 52 ans épileptique chronique était admise dans le service de soins des brulés pour une brûlure de 10% de surface corporelle. Son traitement anticomitial, inchangé et bien toléré depuis plusieurs mois incluait carbamazepine (1200 mg), lamotrigine (500 mg), phenobarbital (80 mg), et topiramate (150 mg) par jour. Pendant l'hospitalisation, elle développait une hyperventilation (fréquence respiratoire à 50 cycles par minute) associé à un pH à la limite supérieure de la normale. L'alcalinisation ne réduisait pas l'hyperventilation. Un scanner thoracique injecté éliminait une embolie pulmonaire ou une pneumopathie. La recherche sanguine de dérivés salicylés ou de biguanide était négative. Les bilans hépatiques et thyroïdiens étaient normaux. Une IRM cérébrale permettait d'éliminer une pathologie cérébrale. Après que l'analyse du LCR ait mis en évidence une acidose (pH = 7.14), le traitement par topiramate était interrompu et le désordre cessait. Quarante huit heures après l'arrêt du topiramate, le pH du LCR était mesuré à 7.26. La patiente quittait le service de soins des brulés après 42 jours d'hospitalisation.
DISCUSSION: L'acidose hyperchlorémique à trou anionique normal pouvant être à l'origine d'une hyperventilation est un effet indésirable fréquent du traitement par topiramate. Mais cette patiente avait une alcalose respiratoire. Les causes périphériques d'hyperventilation éliminées, l'hyperventilation d'origine centrale devenait l'étiologie la plus probable. Un cas d'hyperventilation d'origine centrale associée à un traitement par topiramate a déjà été décrit dans un service de soins intensifs. Notre cas clinique met en évidence une acidose du LCR. L'interruption du topiramate a été associée à la correction de cette acidose et de l'hyperventilation. Néanmoins le mécanisme à l'origine de cette acidose reste mal compris. D'après l'échelle de Naranjo, la relation entre l'hyperventilation et l'administration de topiramate est probable.
CONCLUSIONS: Des doses normales de topiramate peuvent provoquer une hyperventilation d'origine centrale par acidification du LCR. L'équilibre acido basique des patients de soins intensifs traités par topiramate doit donc être strictement surveillé.
Traduit par Ambroise Montcriol
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1K508
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