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OBJECTIFS: Résumer les données récentes relatives à l'association entre le processus inflammatoire et l'insuffisance cardiaque chronique (ICC).
REVUE DE LITTÉRATURE: Une recherche informatisée sur PubMed/MEDLINE (couvrant la période de janvier 1966–janvier 2008) fut effectuée utilisant les mots clés suivants: inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, allopurinol, antagoniste du récepteur de l'angiotensine, cardiomyopathie, chemokines, cytokines, diurétiques, insuffisance cardiaque, inflammation, interleukine, inhibiteur de l'HMG CoA reductase, immunothérapie, médicaments utilisés dans l'insuffisance cardiaque, thalidomide, facteur de nécrose tissulaire, et acide urique.
SÉLECTION DES ÉTUDES ET DE L'INFORMATION: Tous les articles pertinents furent revisés. Des 305 articles obtenus, 87 furent sélectionnés pour discussion. Ces articles furent sélectionnés s'ils étaient rédigés en anglais et s'ils se concentraient sur un mot-clé ou encore s'il avait un contenu substantiel sur l'inflammation dans l'ICC.
RÉSUMÉ: L'information sur les cytokines, sur le stress
oxidatif et sur la dysfonction autonomique est présentée et
suivie d'un résumé sur l'association entre les médiateurs
de l'inflammation et l'ICC; par la suite, les études cliniques sur la
thérapie qui modifie la réponse inflammatoire sont
présentées. Les cytokines, l'acide urique, et les autres
médiateurs de l'inflammation sont associés à des effets
physiologiques caractéristiques de l'ICC tels la contractilité
et le débit cardiaque réduits, la dysfonction
endothéliale, l'hypercoagulabilité, la dysfonction autonomique
évaluée par une réduction de la variabilité du
pouls au repos et la résistance à l'insuline. À
l'exception des augmentations du facteur de nécrose tissulaire 
en tant que cause de résistance à l'insuline, il n'est pas clair
si les augmentations des médiateurs de l'inflammation causent
directement les signes et symptômes de l'ICC ou s'ils sont des marqueurs
de maladie. Ces associations ont été mises en évidence
relativement récemment et il n'existe que quelques études ayant
pour but de modifier les médiateurs de l'inflammation directement. Les
études disponibles démontrent que la majorité de la
pharmacothérapie de l'ICC réduit les concentrations des
cytokines inflammatoires mais la signification clinique de ces observations
reste à démontrer.
CONCLUSIONS: L'évolution de la littérature sur l'ICC
se complexifie. Les concentrations sériques ou plasmatiques des
cytokines inflammatoires et anti-inflammatoires, du facteur de nécrose
tissulaire , et de l'acide urique sont altérées dans
l'ICC; ces altérations contribuent à la réduction de la
contractilité et du débit cardiaque, à une
réduction de la variabilité du pouls et à la progression
de la maladie. Certaines cytokines inflammatoires semblent être
impliquées directement dans la cause de la maladie alors que d'autres
semblent être seulement des marqueurs de la progression de la maladie.
L'article illustre que la perte de la fonction myocardique, la dysfonction
autonomique et l'intolérance au glucose sont interreliées et
secondaires à une inflammation chronique de faible amplitude. La
thérapie aux statines, pentoxifylline et autres agents qui
réduisent l'acide urique semble prometteuse dans le traitement de l'ICC
lorsqu'ajoutés aux thérapies actuelles.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1K272
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