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OBJECTIF: Revoir la littérature décrivant la pharmacologie, la pharmacocinétique, l'efficacité, et l'innocuité du prasugrel, une nouvelle thiénopyridine.
REVUE DE LITTÉRATURE: Une recherche informatisée sur MEDLINE, EMBASE, et International Pharmaceutique Résumé couvrant la période de 1966 à novembre 2008 et utilisant les mots clés suivants: prasugrel, CS-747, LY640315, et P2Y12 fut effectuée. Les bibliographies de la littérature identifiée par cette recherche furent également révisées pour des données additionnelles.
SÉLECTION DES ÉTUDES ET DE L'INFORMATION: Tous les rapports de langue anglaise évaluant le prasugrel (ou ses synonymes chimiques) furent évalués. Les abrégés n'ayant jamais fait l'objet d'une publication furent exclus.
RÉSUMÉ: Étant donné le taux élevé d'évènements coronariens récurrents malgré une thérapie antiplaquettaire, des agents ayant une efficacité supérieure sont en investigation. Le prasugrel est un pro-médicament (thiénopyridine) rapidement métabolisé en son métabolite R-138727 ayant des propriétés antiplaquettaires via un antagonisme des récepteurs P2Y12. Il est très similaire en structure et en mécanisme d'action au clopidogrel puisque les 2 possèdent un groupe methoxycarbonyl qui procure une activité pharmacologique augmentée et un profil hématologique amélioré comparativement à la ticlopidine. De plus, lorsqu'évalué par rapport au clopidogrel, le prasugel est associé à une plus grande puissance, démontre moins de variabilité interpatient dans l'inhibition de l'agrégation plaquettaire, moins de réponse réduite in vitro et finalement un taux réduit d'évènements ischémiques chez les patients avec un syndrome coronarien aigü. Cependant, cette réduction d'évènements ischémiques est accompagnée d'un risque augmenté de saignement majeur et fatal.
CONCLUSIONS: Le prasugrel semble être un antiplaquettaire prometteur avec des données supportant son rôle à réduire les évènements ischémiques récurrents lorsque comparé au clopidogrel. Cependant, cette réduction d'évènements ischémiques fut accompagnée d'un risque augmenté de saignements majeurs et fatals nécessitant des études additionnelles pour évaluer son innocuité auprès de populations et de contexte clinique variés. A partir de ce moment, son rôle comme antiplaquettaire dans l'arsenal thérapeutique pourra être clairement déterminé.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1G726
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