 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
|
|
|
|||||||||
|
|||||||||||
TRASFONDO: Aunque se desconoce la patofisiología de la fibromialgia, la transmisión monoaminérgica central puede ejercer un rol importante en su etiología. Los antidepresivos han sido efectivos en aliviar los síntomas de la fibromialgia. Fármacos que actúan sobre múltiples neurotransmisores pudieran ser más efectivos en manejar los síntomas.
OBJETIVO: Para evaluar la eficacia de venlafaxina, un inhibidor potente de la recaptación de norepinefrina y serotonina, en el manejo de pacientes con fibromialgia.
MÉTODOS: Se evaluaron 15 pacientes con fibromialgia antes y después del tratamiento con 75 mg diario de venlafaxina en dosis fija. El estudio duró 12 semanas y los pacientes fueron evaluados en las semanas 6 y 12 de tratamiento. Las medidas primarias de respuesta fueron la marca en el Cuestionario de Impacto de Fibromialgia (CIF) y la marca en la escala de dolor. Los niveles de ansiedad y depresión de los pacientes fueron medidos con la Escala de Depresión de Beck, la Escala de Ansiedad de Beck, y las Escalas de Depresión y Ansiedad de Hamilton.
RESULTADOS: Hubo mejoría significativa en la intensidad promedio del dolor (F = 14.3, p = 0.0001) y la incapacidad causada por la fibromialgia (F = 42.7, p = 0.0001) desde el inicio hasta la duodécima semana de tratamiento. Las marcas de ansiedad y depresión también bajaron significativamente entre el inicio y la semana duodécima de tratamiento. No hubo correlación entre la mejoría en el CIF y la clasificación del paciente o el médico del nivel de depresión o ansiedad. Tampoco hubo correlación entre el cambio en el nivel de dolor y los cambios en el nivel de ansiedad y depresión.
CONCLUSIONES: La venlafaxina promete ser buena en aliviar la incapacidad y el nivel del dolor causado por la fibromialgia. El efecto parece ser independiente de sus propiedades ansiolíticas y antidepresivas. En el manejo de fibromialgia, el bloqueo simultáneo de la recaptación de norepinefrina y de serotonina pudiera ser más efectiva que el bloqueo individual de cualquiera de estos neurotransmisores.
This article has been cited by other articles:
|
|
 |
|
  L. L. Krypel Fibromyalgia: A Review of Its Pathophysiology and Drug Treatment Journal of Pharmacy Practice, February 1, 2009; 22(1): 6 - 16. [Abstract] [PDF]
|
|
|
|
 |
|
 J. F. Karp and C. F. Reynolds III Depression, Pain, and Aging Focus, January 1, 2009; 7(1): 17 - 27. [Abstract] [Full Text] [PDF]
|
|
|
|
 |
|
 S. Perrot, R.-M. Javier, M. Marty, C. Le Jeunne, F. Laroche, and the CEDR (Cercle d'Etude de la Douleur en Rhumatol Is there any evidence to support the use of anti-depressants in painful rheumatological conditions? Systematic review of pharmacological and clinical studies Rheumatology, August 1, 2008; 47(8): 1117 - 1123. [Abstract] [Full Text] [PDF]
|
|
|
|
 |
|
 D. C. Deecher, C. E. Beyer, G. Johnston, J. Bray, S. Shah, M. Abou-Gharbia, and T. H. Andree Desvenlafaxine Succinate: A New Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitor J. Pharmacol. Exp. Ther., August 1, 2006; 318(2): 657 - 665. [Abstract] [Full Text] [PDF]
|
|
|
|
 |
|
 D. L. Goldenberg, C. Burckhardt, and L. Crofford Management of Fibromyalgia Syndrome JAMA, November 17, 2004; 292(19): 2388 - 2395. [Abstract] [Full Text] [PDF]
|
|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
