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OBJETIVO: Repasar la farmacología, virología, farmacocinética, perfil de resistencia, eficacia clínica, seguridad e interacciones de atazanavir (ATV, Reyataz, Bristol-Myers Squibb).
FUENTES DE INFORMACIÓN: Se realizó una búsqueda en PubMed y NLM (Librería Nacional de Medicina) Gateway usando las palabras clave atazanavir y BMS-23632. También se revisaron los resumenes presentados en las siguientes conferencias científicas: Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, International AIDS Society Conference on HIV Pathogenesis and Treatment, Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, y el de la Infectious Diseases Society of America.
SELECCIÓN DE ESTUDIOS Y OBTENCIÓN DE DATOS: Se revisaron todos los resúmenes de las conferencias y se seleccionó la información relevante para el procedimiento de toma de decisiones sobre el formulario.
SÍNTESIS DE DATOS: ATV es un inhibidor de proteasa (IP)
aprobado por la Food and Drug Administration en junio del 2003. En ensayos
clínicos en pacientes que no habían sido tratados anteriormente
con antiretrovirales, ATV tuvo una eficacia similar a efavirenz o nelfinavir.
En pacientes tratados anteriormente con antiretrovirales, ATV fue inferior a
la combinación de lopinavir y ritonavir, a menos que ATV fuese
administrado junto con una dosis baja de ritonavir. Tras el fracaso de una
pauta con ATV en pacientes que no habían sido tratados anteriormente
con antiretrovirales, se observó una mutación única en
I50L. Es probable que se presente resistencia a ATV cuando hay resistencia en
3 IPs. ATV causa aumento de la bilirrubina, pero raramente se
acompaña de ictericia o de icterus escleral. En comparación a
otros IPs, ATV no tuvo un impacto negativo en el perfil lipídico. De
modo similar a otros IPs, ATV se metaboliza por CYP3A e inhibe este enzima a
concentraciones clínicas relevantes; por lo tanto, existen muchas
interacciones potenciales.
CONCLUSIONES: ATV es un IP que se administra una vez al día, y al contrario que otros IP, no altera el perfil lipídico de una manera negativa.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1D394
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J. Borras-Blasco, A. Navarro-Ruiz, C. Borras, and E. Castera Adverse cutaneous reactions associated with the newest antiretroviral drugs in patients with human immunodeficiency virus infection J. Antimicrob. Chemother., November 1, 2008; 62(5): 879 - 888. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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H. Zhou, E. C. Gurley, S. Jarujaron, H. Ding, Y. Fang, Z. Xu, W. M. Pandak Jr., and P. B. Hylemon HIV protease inhibitors activate the unfolded protein response and disrupt lipid metabolism in primary hepatocytes Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, December 1, 2006; 291(6): G1071 - G1080. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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S. A. Krikorian and D. C. Rudorf Drug-Drug Interactions and HIV Therapy: What Should Pharmacists Know? Journal of Pharmacy Practice, August 1, 2005; 18(4): 278 - 294. [Abstract] [PDF] |
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E. S. Perloff, S. X. Duan, P. R. Skolnik, D. J. Greenblatt, and L. L. von Moltke ATAZANAVIR: EFFECTS ON P-GLYCOPROTEIN TRANSPORT AND CYP3A METABOLISM IN VITRO Drug Metab. Dispos., June 1, 2005; 33(6): 764 - 770. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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