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Published Online, 19 October 2004, www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1E150.
The Annals of Pharmacotherapy: Vol. 38, No. 12, pp. 2045-2049. DOI 10.1345/aph.1E150
© 2004 Harvey Whitney Books Company.
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OBJETIVOS: Notificar un caso de infarto agudo de miocardio (IAM) tras el uso de salbutamol (albuterol) en un paciente sin enfermedad de las arterias coronarias (EAC) documentada y revisar la literatura científica relacionada.

RESUMEN DEL CASO: Una mujer blanca de 84 años de edad sin historia de enfermedad cardíaca previa fue tratada por una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con salbutamol (5 mg) y bromuro de ipratropio (500 µg) mediante nebulización con oxígeno. Se administró la misma dosis de salbutamol cada 2 horas. Su condición respiratoria mejoró, pero poco después de la sexta dosis de salbutamol, desarrolló opresión torácica progresiva, el electrocardiograma (ECG) registró una elevación en el segmento ST en las derivaciones precordiales (V2, 3) y, posteriormente, aumentó la concentración de troponina I y de creatinquinasa. Se hizo una angiografía coronaria y se visualizaron unas arterias coronarias sin pruebas de enfermedad obstructiva de las arterias coronarias o trombosis. En la ventriculografía del ventrículo izquierdo del corazón, se encontró hipocinesia del lado anterior, una lesión compatible con alteraciones en el lado anterior del miocardio. El ecocardiograma realizado posteriormente también reveló un tamaño normal del ventrículo izquierdo, pero con hipocinesia en lado anterior anteroseptal y apical. Una valoración objetiva de la relación de causalidad con la escala de probabilidad de Naranjo reveló que era probable que el salbutamol causara el IAM en este paciente.

DISCUSIÓN: Una búsqueda en MEDLINE (de 1966 a febrero de 2004) reveló otros 6 casos de IAM asociado al tratamiento con salbutamol. La posible patogénesis de la necrosis de miocardio causada por salbutamol incluye activación de los receptores B2 adrenérgicos cardíacos y periféricos, produción de efectos cronotrópico e inotrópico positivos, y vasodilatación con redistribución del flujo sanguíneo coronario. El salbutamol también puede causar hipocalemia y otros cambios metabólicos y eléctricos que incluyen la prolongación del intervalo QT. Estos efectos pueden ser particularmente perjudiciales en pacientes con hipoxia, hipercapnia y pacientes con historia previa de enfermedades cardíacas.

CONCLUSIONES: A pesar de que la lesión del miocardio es una complicación rara del tratamiento con salbutamol, se deben usar conprecaución las dosis altas de agonistas B2. Se recomienda un seguimiento estrecho del ECG y de los cambios metabólicos antes de administrar dosis altas de salbutamol a intervalos cortos.

www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1E150



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