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Published Online, 13 February 2004, www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1D304.
 The Annals of Pharmacotherapy: Vol. 38, No. 4, pp. 617-620. DOI 10.1345/aph.1D304
© 2004 Harvey Whitney Books Company.
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OBJETIVO: Reportar un caso de ataque isquémico transitorio temporalmente relacionado a la iniciación de un tratamiento con paroxetina.

RESUMEN DEL CASO: Un paciente de 57 años de edad con historia de fibrilación auricular intermitente e hipercolesterolemia desarrolló habla confusa y caída facial 3 días después de comenzar su tratamiento con la paroxetina. El paciente fue diagnosticado con ataque isquémico transitorio, hospitalizado, y tratado con terapia anticoagulante. Los síntomas que presentaba desaparecieron, pero reaparecieron cuando el tratamiento con la paroxetina fue reiniciado 2 días más tarde.

DISCUSIÓN: Las plaquetas segregan serotonina la cual ocasiona vasoconstricción mediante la estimulación de los receptors 5-HT2a. Este efecto es contrabalanceado con la liberación del vasodilatador óxido nítrico una vez que los receptors 5-HT1 del endotelio son estimulados por la serotonina. En condiciones tales como la arteriosclerosis, el daño al endotelio conlleva a una respuesta vasoconstrictora mayor. Se ha reportado que la paroxetina inhibe débilmente la recaptación de la norepinefrina y la producción de óxido nítrico además de incrementar la actividad serotonérgica y resultante respuesta vasoconstrictora. Una evaluación de causalidad objetiva reveló que el ataque isquémico transitorio presentado por este paciente fue probablemente debido a un evento adverso a la paroxetina.

CONCLUSIONES: El uso de la paroxetina y otros inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina puede resultar en cambios de la vasculatura y subsecuente inicio de eventos isquémicos en pacientes predispuestos a esta condición médica.

www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1D304



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