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OBJETIVO: Resumir la farmacología, farmacodinámica, y estudios clínicos sobre el uso de iloprost por inhalación en hipertensión pulmonar arterial (HPA).
FUENTES DE INFORMACIÓN: Se realizó una búsqueda de literatura a través de MEDLINE (1996 a febrero 2005) utilizando como terminología hipertensión pulmonar, iloprost, y epoprostenol. Se limitó la búsqueda a estudios en humanos publicados en el idioma ingles. Además, se revisaron artículos de referencia de los artículos que se identificaron originalmente. Se obtuvo información relacionada a aprobaciones del FDA a través de paginas cibernéticas.
SELECCIÓN DE ESTUDIOS: Se seleccionaron todos los estudios clínicos que utilizaron iloprost inhalado para HPA.
SÍNTESIS: Se postula que iloprost, un análogo estable de prostaciclina, podría ser beneficioso en HPA mediante vasodilatación, efectos antiproliferativos, e inhibición de la agregación plaquetaria. En un estudio de 203 pacientes, controlado con placebo, iloprost inhalado mejoró significativamente el desenlace combinado de cambio en la clasificación funcional de la NYHA y mejoró en un 10% la distancia caminada en 6 minutos (p = 0.007). Estudios cortos y a largo plazo con iloprost, sólo o en combinación con otros agentes vasodilatadores pulmonares, han demostrado beneficios hemodinámicos. La vía de administración del aerosol y la baja incidencia de efectos adversos son atributos positivos para el iloprost inhalado, mientras que la frecuencia de administración y la falta de data comparativa limitan su uso en HPA.
CONCLUSIONES: Actualmente, el iloprost inhalado ofrece un beneficio potencial a pacientes con contraindicación a bosentan, que prefieren productos no-parenterales, ó que son inelegibles para terapia parenteral. Además, puede utilizarse como terapia combinada con otros vasodilatores pulmonares. Se necesitan estudios con un mayor número de pacientes y a largo plazo para solidificar el rol de iloprost inhalado en el manejo de HPA.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1E575
This article has been cited by other articles:
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  B. Rocca Targeting PGE2 Receptor Subtypes Rather Than Cyclooxygenases: A Bridge Over Troubled Water? Mol. Interv., April 1, 2006; 6(2): 68 - 73. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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