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OBJETIVO: Informar 2 casos de hipertrigliceridemia severa relacionados con el uso oral de la capecitabina.
RESUMENES DE CASOS: Una mujer de 73 años con carcinoma de seno metastático recibió 2500 mg/m2/día de capecitabina en 2 dosis divididas por 2 semanas seguido por una semana de descanso. El nivel inicial de triglicéridos fue 324 mg/dL. Después de 2 ciclos, los niveles de triglicéridos aumentaron a 916 mg/dL. A pesar de haberse iniciado un tratamiento para reducir el colesterol, los niveles de triglicéridos llegaron hasta un máximo de 1782 mg/dL al final del séptimo ciclo. Los niveles de triglicéridos disminuyeron a 118 mg/dL 8 semanas después de suspender el tratamiento de la capecitabina. Un hombre de 59 años con carcinoma colorrectal metastático recibió tratamiento con 2500 mg/m2/día de la capecitabina en 2 dosis divididas por 2 semanas seguido de un período de descanso de una semana. Los niveles iniciales de triglicéridos fueron 244 mg/dL. Los niveles de triglicéridos llegaron hasta un máximo de 1455 mg/dL al final del quinto ciclo. Se suspendió el tratamiento de la capecitabina debido al progreso de la enfermedad, y los niveles de triglicéridos disminuyeron a 154 mg/dL después de 11 semanas.
DISCUSIÓN: Los efectos adversos más frecuentemente informados con la capecitabina son gastrointestinales, hematológicos, y eritrodisestesia palmo plantar. La hiperlipidemia inducida por medicamentos parece más probable en individuos con deficiencia de lipoproteína lipasa hereditaria, debido a que una disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa hereditaria puede hacer que estos individuos sean más susceptibles a un aumento en los niveles de triglicéridos. La escala de probabilidad de reacciones adversas a medicamentos de Naranjo indica una relación probable entre la capecitabina y la hipertrigliceridemia severa.
CONCLUSIONES: La capecitabina debe prescribirse con cuidado, especialmente en pacientes con hipertrigliceridemia preexistente. La pregunta de si la capecitabina realmente causa hipertrigliceridemia debe considerarse detenidamente, y el posible mecanismo por el cual causa este efecto adverso requiere una investigación más a fondo.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1G348
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  A. Garg and V. Simha Update on Dyslipidemia J. Clin. Endocrinol. Metab., May 1, 2007; 92(5): 1581 - 1589. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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