 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
|
|
|
|||||||||
|
|||||||||||
OBJETIVO: Explicar un mecanismo patofarmacológico que provoca un aumento en hemorragia secundaria a abortos médicos con mifepristona.
FUENTES DE DATOS: Se hizo una búsqueda en las bases de datos MEDLINE, PubMed, y Google Scholar (1990–julio 2007). Los términos claves de la búsqueda fueron mifepristona, RU486, hemorragia en aborto médico, sangrado, inflamación, sistema inmune innato, fagocitos, macrocitos, citocinas, interleucinas, y óxido nitrico.
SELECCION ESTUDIOS Y EXTRACCION DE DATOS: Todos los artículos identificados de las fuentes de datos fueron evaluados y toda la información estimada pertinente al desarrollo de un entendimiento de la patofarmacología de mifepristona como causa iniciadora de aumento en hemorragia en abortos médicos fue incluida. Los criterios usados para determinar si la información era pertinente para inclusión fueron el bloqueo de receptores glucocorticoides por la mifepristona, la generación prologada de óxido nítrico, y la vasodilatación de la vasculatura uterina por óxido nítrico posterior al aborto que favorece la hemorragia excesiva.
SÍNTESIS: La contaminación bacterial de la membrana endometrial temporal inescapablemente acompaña los abortos espontáneos, los quirúrgicos, y los provocados por mifepristona y rutinariamente puede superarse mediante activación del sistema inmune innato. La combinación de la inducción de sintasa de óxido nítrico y producción local de óxido nítrico es una de las características claves de la activación de los fagocitos del sistema inmune innato. El óxido nítrico es un vasodilatador potente asociado con menorragia menstrual. Los glucocorticoides previenen la sobre producción de óxido nítrico y sintasa de óxido nítrico, por tanto contribuyen al control de la hemorragia en la fase posterior al aborto.
CONCLUSIONES: El bloqueo de receptores glucocorticoides por mifepristona puede resultar en un exceso de óxido nítrico que se postula como causa de la hemorragia excesiva observada en abortos con mifepristona.
Ann Pharmacother 2007;41:2002-7.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1K351
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
