 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
|
|
|
|||||||||
|
|||||||||||
TRANSFONDO: Guiás publicadas sugieren que el uso de la vasopresina tiene un papel en el tratamiento de shock, aunque su seguridad no ha sido evaluada adecuadamente en situaciones clínicas. Vasopresina causa la agregación de plaquetas y éste ha sido asociada con la producción de los factores de coagulación VIII y von Willebrand. La producción de estos coagulantes puede aumentar el riesgo al desarrollo de trombosis en vasos sanguíneos.
OBJETIVO: Comparar la incidencia del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes con una diagnosis de shock que recibieron vasopresina y que no recibieron vasopresina para asistencia hemodinámica.
MÉTODOS: Un estudio retrospectivo, de un solo centro, fue conducido en un grupo de 350 pacientes que fueron seleccionados de una manera aleatoria de una unidad de cuidado intensivo y con una diagnosis de shock en un centro académico de cuido terciario. Se separaron a los pacientes en 2 grupos para comparación: aquellos que recibieron solamente catecolaminas y aquellos que recibieron vasopresina con o sin catecolaminas para hipotensión. Se excluyeron pacientes que tenían diabetes insipidus o hemorragia por varices y aquellos que tenían una historia documentada de TEV. El resultado primario, que era la ocurrencia de TEV, fue definido como un resultado positivo de ultrasonido Doppler, tomografía computarizada helicoidal, o diagnosis documentada en los archivos de descarga. Se comparó la frecuencia y el tipo de factores de riesgo para el TEV entre los dos brazos del estudio. Se desarrolló un modelo de factor de riesgo utilizando regresión logística para identificar factores de confusión potenciales y modificantes del efecto de relación entre vasopresina y TEV.
RESULTADOS: Se incluyó 175 pacientes en cada brazo de estudio. La incidencia cruda del TEV era de un 7.4% y 8% en los grupos de vasopresina y catecolaminas, respectivamente (p = 0.84). No se encontró ningunas diferencias en la incidencia de trombosis venosa profunda (vasopresina 5.1%; control 7.4%; p = 0.51) o embolia pulmonar (vasopresina 2.3%; control 0.6%; p = 0.37) entre los 2 grupos. Después de ajustes en las covariables, no se notó diferencias significativas en la incidencia de TEV entre los 2 brazos (p = 0.72).
CONCLUSIONES: Esta investigación proporciona evidencia inicial que las infusiones de vasopresina no aumentan el riesgo de TEV en pacientes con shock.
Traducido por Carlos da Camara
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1H498
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
