 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
|
|
|
|||||||||
|
|||||||||||
OBJETIVO: Reportamos un caso de alucinaciones visuales y agitación sicomotora probablemente inducido por una interacción fármacofármaco.
RESUMEN DEL CASO: Una mujer de 85 años requirió de cuidado en su hogar por una evaluación de desorden de su estado de ánimo el 20 de marzo de 2006. Este síntoma empezó cerca de 6 meses atrás y su médico general le prescribió sertralina. El historial médico documentaba la presencia de hipertensión, taquicardia supraventricular, bronquitis crónica, y artritis tratados con ramipril, ticlopidina, torasemida, propafenona, teofilina, paracetamol, y triazolam. Los análisis bioquímicos fueron normales, mientras que una tomografía computarizada del cerebro mostraba signos de atrofia de la corteza. Después de pocos días, la sertralina fue descontinuada por su poca efectividad y fue reemplazada por venlafaxin de liberación extendida. Cuatro semanas después, por la persistencia de disturbios siquiátricos la dosis de venlafaxin fue aumentada hasta 150 mg/día. Diez días más tarde la paciente regresó para observación por alucinaciones visuales que duraban cerca de 2 horas, especialmente de noche, y por agitación sicomotora por lo que se le descontinuó venlafaxin con remisión completa de las alucinaciones y la agitación sicomotora en cerca de 4 días. La puntuación Naranjo indicaba una relación probable entre venlafaxin y los síntomas. Un mes después por la persistencia de los desórdenes de ánimo, citalopram fue añadido sin que se desarrollaran efectos secundarios.
DISCUSION: La tomografía computarizada del cerebro documentó en nuestra paciente signos de atrofia cortical pero excluyó lesión cerebral vascular, mientras que la evaluación clínica y anamnesia excluyeron una relación entre las alucinaciones y la atrofia cortical. Factores genéticos y farmacológicos pueden estar involucrados en los efectos secundarios inducidos por venlafaxin. De hecho, venlafaxin es metabolizada por CYP2D6 y es un sustrato de la glicoproteina P. Propafenona es un sustrato y un inhibidor de CYP2D6 y de la glicoproteina P, y por lo tanto puede estar involucrada en las alucinaciones inducidas por venlafaxin mediante un aumento en las concentraciones plasmáticas de venlafaxin.
CONCLUSIONES: A fin de prevenir el inicio de disturbios clínicos durante el tratamiento con venlafaxin, sugerimos una evaluación cuidadosa del tratamiento concurrente con inhibidores de CYP2D6 o la glicoproteina P (eg, propafenona) y cuando sea posible se monitoreen las concentraciones séricas de venlafaxin.
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1K405
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
