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Published Online, 26 February 2008, www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1K619.
The Annals of Pharmacotherapy: Vol. 42, No. 3, pp. 443-447. DOI 10.1345/aph.1K619
© 2008 Harvey Whitney Books Company.
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Mioclono y Delirio Inducido por Memantina y Exacerbado por Trimetoprim

D Moellentin, C Picone, y E Leadbetter

Ann Pharmacother 2008;42:443-7.

OBJETIVO: Informar el caso de un paciente que desarrolló mioclono y delirio con el uso combinado de memantina y trimetoprim.

RESUMEN DEL CASO: Una mujer de 78 años de edad fue admitida a un centro médico con mioclono progresivo y deterioro acelerado de la enfermedad de Alzheimer. En el año 2002 se había comenzado a la paciente en donepezil y su enfermedad progresó lentamente. En el año 2006 se añadió memantina a su régimen terapéutico. En el año 2007 fue tratada con trimetoprim/sulfametoxazole (TMP/SMX) para una infección del tracto urinario (UTI) y desarrolló actividad mioclónica y delirio. La paciente regresó a su estado usual al descontinuar el TMP/SMX. Varias semanas más tarde se le añadió trimetoprim 100mg diario para la profilaxis de UTI. En unas semanas la paciente desarrolló actividad mioclónica generalizada espontánea que le impedía caminar y delirio. Una semana antes de su admisión la paciente fue comenzada en la combinación levodopa/carbidopa 250 mg/100 mg para presuntamente tratar el síndrome de piernas inquietas. La paciente desarrolló delirio y combatividad por lo cual fue hospitalizada y sus medicamentos fueron descontinuados. La memantina fue descontinuada por la semejanza de efectos tóxicos relacionados con dosis informados con el uso de amantadina, un agente aminoamadantano muy similar a memantina. Trimetoprim fue discontinuado por posible interacción con memantina. Donepezil y famotidina fueron descontinuados al no poder determinar su indicación terapéutica. Luego de tres días, la actividad mioclónica resolvió por completo y la paciente no estuvo combativa ni agitada por el resto de su hospitalización. La paciente fue dada de alta a una unidad de rehabilitación en estado cooperador y capaz de andar.

DISCUSIÓN: La memantina es principalmente eliminada por la vía renal por lo cual la función renal del paciente debe ser considerada al determinar la dosis necesaria. Aquellos medicamentos que interfieran con la utilización del catión orgánico transportador-2 en el túbulo renal, tales como trimetoprim, metformin o imipramina, pudieran producir acumulación de memantina. La paciente del caso informado fue comenzada en memantina y se le añadió trimetoprim. La paciente desarrolló mioclono severo y delirio. Dado que no existen informes de mioclono y delirio asociado con esta combinación de medicamentos, se investigaron efectos secundarios comparables informados con amantadina por la semejanza estructural, farmacológica y farmacocinética de este agente con memantina. Amantadina ha ocasionado los mismos efectos secundarios observados en este caso en pacientes con enfermedad crónica renal y en un paciente en dosis estable de amantadina que fue comenzado en trimetoprim.

CONCLUSIONES: Este es el primer caso que informa una interacción entre memantina y trimetoprim. La interacción produjo mioclono y delirio clínicamente significativos. Los profesionales clínicos deben estar atentos a la semejanza química y farmacológica entre memantina y amantadina. Los profesionales relacionados con la salud deben estar atentos a la interacción potencial entre memantina y trimetoprim.

Traducido por Astrid J García-Ortiz

www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1K619



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