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OBJETIVO: Reportar un caso de hiperventilación que fue causado por la terapia de topiramate y proponer un mecanismo patofisiológico de esta complicación.
RESUMEN: Una mujer de 52 años de edad con epilepsia refractaria fue admitida a la unidad de cuido de quemadura con 10% de quemaduras sobre su cuerpo. Los medicamentos para su epilepsia incluyeron administración diaria de carbamazepine (1200 mg), lamotrigin (500 mg), fenobarbital (80 mg), y topiramate (150 mg). Las dosis de estos medicamentos no fueron cambiadas y fueron bien tolerados por varios meses. A pesar de un pH arterial relativamente normal, la paciente desarrolló hiperventilación persistente durante su hospitalización con índices respiratorios de 50 respiraciones por minuto. El uso de alcalinización no redujo la hiperventilación. Un CT torácico con contraste eliminó embolia pulmonar y neumonía persistente. Investigaciones de salicilato y biguanide fueron negativas y pruebas repetidas de las tiroides y del hígado fueron normales. Un IRM (imagen de resonancia magnética) excluyó patología cerebral. Después que un análisis de fluido cerebroespinal (CSF) demostró acidosis (pH = 7.14), se descontinuó el topiramate y la condición general del paciente mejoró rápidamente. Cuarenta y ocho horas después de descontinuar el topiramate, el pH del CSF aumento a 7.26. Ella fue trasladada fuera de la unidad de cuido de quemadura a los 42 días.
DISCUSSIÓN: La acidosis hiperclorémica metabólica con un anión "gap" normal, que puede causar hiperventilación, ha sido reportada como efecto secundario al tratamiento con topiramate. Sin embargo, este paciente tenía alcalosis respiratoria. Las etiologías de hiperventilación periférica fueron excluidas, dejando así la hiperventilación neurogénica central como la etiología probable. Se ha reportado previamente la asociación entre hiperventilación neurogénica central y topiramate en cuidado intensivo. Nuestro caso demuestra acidosis del CSF. La descontinuación del topiramate redujo la acidosis y hiperventilación. El mecanismo de la acidosis del CSF inducida topiramate sigue siendo desconocido. Según la escala de la probabilidad de Naranjo, la relación entre la hiperventilación y la administración del topiramate era probable.
CONCLUSIONES: Las dosis normales de topiramate pueden provocar la hiperventilación neurogénica central, en base de acidosis del CSF. Se debe de supervisar cuidadosamente el estado ácido-básico de los pacientes críticamente enfermos que estén tomando topiramate.
Traducido por Carlos da Camara
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1K508
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