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OBJETIVO: Resumir los hallazgos recientes con relación a la asociación de los procesos inflamatorios con la insuficiencia cardíaca crónica.
FUENTES DE INFORMACIÓN: Investigación de la base de datos PubMed/MEDLINE (enero 1966–enero 2008). Los siguientes términos claves fueron usados: inhibidores de la ECA, allopurinol, antagonistas de los receptores de la angiotensina, cardiomiopatía, quimokinas, citokinas, diuréticos, insuficiencia cardíaca, inflamación, interlukinas, inhibidores de la HMG-COA reductasa, inmunoterapia, medicamentos usados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, factor de necrosis tumoral de la talidomina, y ácido úrico.
SELECCIÓN Y EXTRACCIÓN DE FUENTES DE INFORMACIÓN: Se obtuvieron y revisaron todos los artículos relevantes al tópico en cuestión. De los 305 artículos examinados, 87 fueron escogidos para su discusión en este reporte.
SÍNTESIS: Se presenta información sobre las citokinas,
el estrés oxidativo relacionado a la inflamación, y la
disfunción autonómica, seguida de un resumen de los hallazgos
relacionados a la asociación de los mediadores inflamatorios
específicos con la insuficiencia cardíaca. Por último se
presentan estudios clínicos evaluando tratamientos medicamentosos que
modifican las respuestas inflamatorias. Las citokinas, el ácido
úrico, y los mediadores inflamatorios están asociados con
efectos fisiológicos que también son evidentes en la
insuficiencia cardíaca (contractilidad y gasto cardíaco
reducido, disfunción endotelial, hipercoagulabilidad, disfunción
autonómica manifestada por una reducción en la variabilidad de
la frecuencia cardíaca en reposo, y resistencia a la insulina). Se sabe
que las elevaciones en el factor de necrosis tumoral 
son responsables
por la resistencia a la insulina; sin embargo, no está claro si las
elevaciones en los mediadores de la inflamación son la causa directa de
los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca o si
deberían considerarse marcadores incidentales. Debido al reconocimiento
reciente de estas asociaciones con la insuficiencia cardíaca, existen
pocos estudios clínicos evaluando el resultado de modificar los
mediadores inflamatorios directamente. Estudios publicados muestran que la
terapia mayormente aceptada para el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca reduce las concentraciones de citokinas circulantes, pero el
significado de estos hallazgos requiere de estudios más directos.
CONCLUSIONES: La evolución de la literatura relacionada a la
insuficiencia cardíaca ha incrementado su complejidad de entendimiento.
Se sabe que las concentraciones plasmáticas y séricas de las
citokinas inflamatorias y anti-inflamatorias, factor de necrosis
tumoral, y ácido úrico están alteradas en la
insuficiencia cardíaca, y que estas alteraciones contribuyen a la
contractilidad y gasto cardíaco reducido, variabilidad en la frecuencia
cardíaca reducida, y progresión de la enfermedad. Algunas de las
citokinas inflamatorias han mostrado ser la causa directa de la enfermedad,
mientras que otras parecen ser solo marcadores de la progresión de la
enfermedad. Este resumen ilustra que la pérdida de la función
miocárdica, la disfunción autonómica, y la intolerancia a
la glucosa están interrelacionadas y unidas a un proceso inflamatorio
crónico de bajo grado. Además de las terapias actualmente
disponibles para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la
terapia con las estatinas, la pentoxifilina, y quizás con agentes que
reducen el urato, parecen ser prometedoras.
Traducido por Encarnación Suárez
www.theannals.com, DOI 10.1345/aph.1K272
This article has been cited by other articles:
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  C. Bergamini, M. Cicoira, A. Rossi, and C. Vassanelli Oxidative stress and hyperuricaemia: pathophysiology, clinical relevance, and therapeutic implications in chronic heart failure Eur J Heart Fail, May 1, 2009; 11(5): 444 - 452. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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